Ппереход хлора в ткани

Так как переход хлора в ткани все же восстанавливает равновесие, то наступают нарушение хлорного баланса и задержка хлора в организме, выдвинутая Видалем. Вследствие постоянного перехода хлора в ткани содержание хлора в крови не представляет тех резких колебаний, которые в норме наблюдаются в течение суток. В результате, подобно тому как это наблюдается у здоровых людей, которым не дают соли, и при посредстве тех же механизмов — установка порога выделения хлора почками на гиперхлоремию. Это повышение порога, возникая вторично, вносит свою долю в цепь болезненных явлений. В этой схеме и для отека почечных больных нет места нарушению функции почек как первичному фактору отека. Первичным для этих отеков является нарушение осмотического давления белков кровяной плазмы, связанного, прежде всего, с понижением отношения количеств альбуминов и глобулинов.

[[MORE]]

Изложенной схеме нельзя отказать в подкупающей ясности и простоте построения. Не является ли, однако, эта простота чрезмерной или только кажущейся?

Мы оставляем пока в стороне вопрос о причинах изменения белковой константы крови, чтобы несколько позже вернуться к его обсуждению. Нас интересует в данный момент самый механизм образования отека уже при наличности нарушения этой константы. Все ли факторы, участвующие в этом образовании, приняты достаточно во внимание изложенной схемой? И, с другой стороны, нарушение белковой константы приводит ли неизбежно к образованию отека? Схема считает вторым необходимым условием сохранение достаточной высоты венозного давления, т. е. явлений венозного застоя. Всегда ли, однако, они налицо как первичный фактор отека, действующий одновременно и наравне с нарушением белковой формулы крови? Конкретнее — не возникает ли при образовании отека каких-нибудь дополнительных факторов, повышающих гидрофилию тканей и крови?